Antikoagulative Wirkung von Kurkuma
Geschrieben für und veröffentlicht von der Turmeric User Group, Copyright Liz Wallis 2017
Wir erhalten so viele Fragen zur Funktion von Kurkuma als Antikoagulans, dass ich dachte, es könnte hilfreich sein, zu erklären, wie die Blutgerinnung funktioniert und wie Kurkuma sie beeinflusst.
Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulans?
Obwohl dies häufig der Fall ist, sollten Antikoagulation und Thrombozytenadhäsion nicht als getrennte Funktionen betrachtet werden. Die Koagulation ist eine komplexe mehrstufige Kaskade von Ereignissen, bei der voneinander abhängige Mechanismen parallel ablaufen. Alles, was einen dieser Mechanismen beeinflusst, wirkt sich auf alle nachfolgenden Mechanismen aus. Es stimmt jedoch, dass einige Substanzen nur einen Teil dieser Prozesse beeinflussen.
Die physiologischen Schritte, die zur Blutgerinnung führen, werden normalerweise durch mindestens einen, manchmal auch mehrere zelluläre Mechanismen in engen Grenzen gehalten. Die Blutgerinnung umfasst sowohl die Bildung von Thrombin als auch die strukturellen Veränderungen, die zur Thrombozytenadhäsion führen. Einige Arzneimittel beeinflussen nur die Hälfte dieser Gleichung. Warfarin und Heparin beeinflussen beispielsweise die Thrombinbildung, während Clopidogrel (Plavix) und mehrere andere dieser Klasse die Thrombozytenadhäsion hemmen. Kurkuma tut beides.
Die Blutgerinnung beginnt, wenn durch eine Verletzung eines Blutgefäßes die Blutplättchen mit Kollagen in Berührung kommen. Unsere Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die große Mengen Kollagen enthalten. Innerhalb dieser Endothelzellschicht befindet sich eine Schicht aus Blutplättchen. Wird die Endothelzellschicht durch eine Verletzung des Blutgefäßes beschädigt, kommen die Blutplättchen mit dem Kollagen in den Endothelzellen in Berührung. Sie binden sich über mehrere verschiedene Rezeptoren auf der Oberfläche der Blutplättchen an das Kollagen. Daraufhin verändern sich Form und Oberfläche der Blutplättchen dramatisch. Ihre normalerweise abgeflachte Kugelform verformt sich zu einer rauen Oberfläche, die mit stacheligen Vorsprüngen bedeckt ist. Sie geben mehrere Substanzen an ihre Umgebung ab, darunter eine namens Thromboxan X2 (oder TxA2). TxA2 wird über einen Weg namens Arachidonsäurekaskade (AA-Kaskade) abgesondert.
Durch die Anwesenheit dieser Chemikalien in der Umgebung werden mehr Blutplättchen an die Verletzungsstelle gelockt. Gleichzeitig wird über eine andere Ereigniskaskade Thrombin aus Prothrombin gebildet. Es gibt zwei parallele Wege zur Aktivierung von Thrombin aus Prothrombin. An dem Punkt, an dem diese Wege zusammenlaufen, sorgt ein Enzym namens aktivierter Faktor X (oder Faktor Xa) für die Freisetzung großer Mengen Thrombin. An diesem Punkt wirken mehrere der anderen verschreibungspflichtigen Antikoagulanzien (z. B. Eliquis und Xarelto).
Auf der Oberfläche der Blutplättchen sorgt die Anwesenheit von TxA2 und zwei weiteren Substanzen (ADP und Faktor IIa) dafür, dass sich vorhandenes Thrombin an die Blutplättchen bindet. Das Thrombin wandelt dann Fibrinogenmoleküle in Fibrinstränge um, die für die Blutplättchenaggregation sorgen, indem sie jedes Blutplättchen mit mehreren anderen verbinden und so an der Stelle des Traumas einen physischen Pfropf bilden.
Wie passt Kurkuma in dieses Bild?
Kurkuma hemmt die Synthese von Faktor Xa durch seine Einmischung in die Arachadonsäurekaskade. Dadurch hemmt es die Freisetzung von Thrombin. Wenn weniger Thrombin verfügbar ist, wird weniger Fibrinogen in Fibrin umgewandelt, wodurch die Thrombozytenaggregation verlangsamt wird. Die verschreibungspflichtigen Arzneimittel Xarelto, Pradaxa und Eliquis sind ebenfalls Faktor-Xa-Hemmer.
Kurkuma hemmt außerdem direkt die Thrombozytenaggregation, indem es die Produktion mehrerer Chemikalien stört, die an ihrer Bildung beteiligt sind. Der Plättchenaktivierende Faktor (PAF), der normalerweise in geringen Mengen im ganzen Körper vorhanden ist, wird in großen Mengen von den Blutplättchen synthetisiert, wenn ein Blutgefäß verletzt wird. Kurkuma hemmt diese Synthese. Arachidonsäure (AA), eine weitere Chemikalie, die an der Thrombozytenaggregation beteiligt ist, wird, wie oben erwähnt, ebenfalls durch Kurkuma gehemmt. Beides geschieht bei niedrigen Prozentsätzen von Curcumin, die für Kurkuma typisch sind. Höhere Curcuminkonzentrationen hemmen auch andere Thrombozytenaggregationsagonisten.
Der gerinnungshemmende Mechanismus von Kurkuma ist gut dokumentiert und gut verstanden. Anders als bei manchen verschreibungspflichtigen Antikoagulanzien und manchen Lebensmitteln hält seine Wirkung nur so lange an, wie das Mittel eingenommen wird. Knoblauch und Gingko Biloba beispielsweise sind irreversible Thrombozytenhemmer, deren Wirkung über die gesamte Lebensdauer eines Thrombozyten (7 bis 9 Tage) anhält. Dasselbe gilt für die verschreibungspflichtigen Antikoagulanzien Clopidogrel und Ticlid und einige andere. Natürlich werden ständig neue Thrombozyten gebildet, sodass die tatsächliche Wirkungsdauer der Thrombozytenhemmung normalerweise nur etwa 5 Tage beträgt. Aber wie bei Aspirin endet die Wirkung von Kurkuma auf die Thrombozytenadhäsion, wenn Kurkuma verstoffwechselt und ausgeschieden wird. Deshalb kann es unbedenklich bis zu 24 bis 48 Stunden nach einem chirurgischen Eingriff weiter eingenommen werden.
Eine letzte Sache. Antikoagulanzien werden oft als „Blutverdünner“ bezeichnet. Wie Sie sehen, bewirken sie keine Veränderung der Blutviskosität. Sie verlangsamen lediglich die Gerinnungsmechanismen des Körpers auf eine oder mehrere Arten.